nama : dwi novita sari
BAB I
PENDAHULUAN
1.1
LATAR BELAKANG
Endokarditis merupakan penyakit oleh
mikroorganisme pada endokard atau katup jantung nama lain endokarditis infektif
adalah endokarditis bakterialis. Lesi yang khas pada endokarditis infektif
adalah vegetasi pada katub tetapi lesi juga ditemukan pada endokard dan
pembuluh darah besar endokarditis infektif biasanya terjadi pada jantung yang
mengalami kerusakan.
Endokarditis tidak hanya terdapat
pada katub yang mengalami kerusakan akan tetapi pada katub yang sehat misalnya:
endokarditis yanf terjadi pada penyalahgunaan narkotik intravena. Perjalanan penyakit bisa hiperakut,
akut, sub akut, atau kronik bergantung pada virulensi mikroorganisme dan
imunitas pasien.
Endokarditis infektif sub akut
hamper selalu fatal dalam beberapa bulan sampai dua tahun, sedangkan
endokarditis hiperakut dan akut hampir tak dikenal, karena pasien telah
meninggal dunia lebih dahulu di sebabkan oleh sepsis, sebelum gejala klinis
yang terkena infeksi timbul, walapun pada autopsis jelas terlihat vegetasi
infeksi pada endokard dan katub jantung. Endokarditis infektif kronik hampir
tak dapat dibuat diagnosisnya sewaktu pasien masih hidup karena gejala khas
tidak ditemukan hanya gejala- gejala infeksi aja.
Banyaknya penyakit yang terjadi
dimasyarakat saat ini, terutama pada system kardiovaskuler membuat penyusun
merasa perlu mengetahui dan menyusun makalah ini. Dan sebagai mahasiswa program S-1
keperawatan dirasa perlu mempelajari asuhan keperawatan terhadap pasien dengan
penyakit system kardiovaskuler khususnya endokarditis.
1.2
TUJUAN
·
Mengetahui penyakit- penyakit pada system cardiovaskuler
khususnya penyakit”endokarditis”
·
Mengetahui asuhan keperawatan yang dilakukan terhadap pasien
dengan endokarditis
·
Bisa mengaplikasikan asuhan keperawatan endokarditis pada
kehidupan.
BAB II
LANDASAN
TEORITIS
2.1 KONSEP PENYAKIT
2.1.1
DEFINISI
Endokarditis adalah penyakit infeksi
yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. (wajan yuni udjianti,keperawatan
kardiovaskuler hal,126).
Endokarditis
tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan,
tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik
perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik,
tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi
subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis
tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan
karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya,
karena gejalanya tidak khas (buku saku
KMB burner & suddart).
Di dalam jantung, tempat yang paling
sering terkena proses endokerditis infeksi adalah katup jantung namun proses
endokarditis dapat pula mengenai sisi septal defect (misalnya pada atrial
defect, ventricular septal defect), arteriovenois shunt, arterioterial (patent
dustus arterious) atau koartasio aorta, endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu
endokarditis infektif dan endokarditis bakterialis.
Ada 2 macam endokarditis
bacterialis (EB) yaitu: pertama adalah EB akut, apabila masa inkubasinya
berlangsung kurang dari empat minggu. Kedua adalah Endokarditis baktrialis
subakut/ kronis, berlangsungnya lebih dari 4 minggu, biasa disebut Endokarditis
Bakterilis lanta atau special lenta.
KLASIFIKASI
Gejala
klinis endokarditis, sangat bervariasai dari yang ringan hingga yang terberat,
yaitu Endokarditis Akut, dan Endokarditis Subakut.
1. Endokarditis Akut
Biasanya dimulai secara tiba-tiba
dengan demam tinggi 38,9-40,9 Celsius, denyut jantung yang cepat, kelelahan dan
kerusakan katup jantung yang cepat dan luas. Vegetasi endokardial (emboli)
yang terlepas bisa berpindah dan menyebabkan infeksi tambahan di tempat lain
Penimbunan nanah (abses) dapat terjadi di dasar katup jantung yang
terinfeksi atau di tempat tersangkutnya emboli yang terinfeksi. Katup jantung bisa mengalami perforasi
(perlubangan) dan dalam waktu beberapa hari bisa terjadi kebocoran besar.
Beberapa penderita mengalami syok;
ginjal dan organ lainnya berhenti berfungsi (sindroma sepsis). Infeksi
arteri dapat memperlemah dinding pembuluh darah dan meyebabkan robeknya pembuluh
darah. Robekan ini dapat berakibat fatal, terutama bila terjadi di otak atau
dekat dengan jantung.
2. Endokarditis
Sub Akut
Bisa menimbulkan gejala beberapa
bulan sebelum katup jantung rusak atau sebelum terbentuknya emboli. Gejalanya
berupa kelelahan, demam ringan 37,2-39,2 Celsius, penurunan berat badan,
berkeringat dan anemia. Diduga suatu endokarditis jika seseorang
mengalami demam tanpa sumber infeksi yang jelas, jika ditemukan murmur
jantung yang baru atau jika murmur yang lama telah mengalami perubahan. Limpa
bisa membesar, Pada kulit timbul binti-bintik yang sangat kecil, juga di bagian
putih mata atau dibawah kuku jari tangan. Bintik-bintik ini merupakan
perdarahan yang sangat kecil yang disebabkan oleh emboli kecil yang lepas dari
katup jantung. Emboli yang lebih besar dapat menyebabkan nyeri perut,
penyumbatan mendadak pada arteri lengan atau tungkai, serangan jantung atau (stroke).
2.1.2 ANATOMI DAN FISIOLOGI
Jantung merupakan salah satu organ
vital bagi kelangsungan hidup kita, Jantung terletak di dalam rongga mediastinum
dari rongga dada diantara kedua paru, Jantung juga dilapisi oleh selaput yang
mengitari jantung yang disebut perikardium. Untuk lebih jelas mengenai gambaran
posisi jantung bisa dilihat pada gambar dibawah ini :
Perikardium terdiri dari
dua lapisan,
yaitu :
1. Perikardium
parietalis yaitu lapisan luar melekat pada tulang dada
dan paru.
2. Perikardium
viseralis/ epikardium yang merupakan lapisan permukaan jantungitu sendiri.
Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan
perikardium sebayak 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas saat jantung
berkontraksi sehingga tidak menimbulkan gesekan pada 2 lapisan tersebut. Organ
jantung itu sendiri terdiri dari 3 lapisan Yaitu :
a. Lapisan luar (epikardium).
b. Lapisan tengah (Miokardium).
c. Lapisan dalam (endokardium).
Perhatikan gambar berikut :
Dibagian
dalam jantung terdiri dari 4 ruang yang disebut :
a. Atrium yang terdiri dari
bagian kanan dan kiri.
b. Ventrikel juga terdiri
daribagian kanan dan kiri.
Berikut
gambar ruang dibagian dalam dari jantung :
Katup atrioventrikuler
Katup ini
terletak diantar arium dan ventrikel :
a.
Trikuspid, terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan,
terdiri dari 3 daun katup.
b.
Bikuspid (Mitral), terletak antara atrium dan ventrikel
kiri, terdiri dari 2 daun katup.
Katup Semilunar
a.
Katup Pulmonal terletak pada arteri
pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan.
b.
Katup Aorta terletak antara ventrikel
kiri dan aorta.
2.1.3
ETIOLOGI
Mikroorganisme yang dapat
menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah streptococcus viridans untuk
endokarditis subakut, dan staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif
akut.
Etiologi lain adalah streptococcus
faecealis, streptokok dan stafilokok lain, bakteri gram negative aerob dan
anaerob, jamur, virus dan candida.
Factor
predisposisi adalah kelainan katub jantung, terutama penyakit jantung reumatik,
katub aorta bikuspidalis, prolabs katub mitral dengan regurgitasi, katub
buatan, katub yang floppy pada sindrom marfan, tindakan bedah gigi orofaring
yang baru, tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas,
pecandu, narkotika intravena sentral, dan pemberian nutrisi penetral yang lama. Penyebab lainnya misalnya: riketsia
burette, brucella abortus
2.1.4
MANIFESTASI KLINIS
Sering pasien tidak mengetahui
dengan jelas sejak kaluhan penyakitnya timbul. Pada beberapa pasien,
manifestasi penyakit menjadi jelas sesudah cabut gigi, infeksi saluran nafas
atau tindakan lain. Keluhan umum yang sering diderita adalah demam, lemah,
letih, lesu, keringat malam banyak, anoreksia, berat badan menurun dan sakit
sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada,
sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada jari tangan, dan kakidan
sakit pada kulit.
Gejala klinis Endokarditis bervariasi dari yang
ringan sampai yang berat
1.
Endokarditis sub akut
Gejala timbul kurang lebih dua
minggu sesudah inkubasi. Keluhan penderita seperti keluhan infeksi yang umum
antara lain panas yang terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan kurang, lemas,
berat badan turun. Timbulnya gejala karena komplikasi seperti gagal jantung,
gagal emboli pada organ tubuh yang terkena misalnya gejala neorologi, sakit
dada, sakit diperut kiri atas, hematuria, tanda iskemia diekstremitas.
2.
Endokarditis akut
Gejala timbul
lebih berat dalam waktu yang lebih singkat. Tanda- tanda yang dapat dilihat
pada endokarditis bermacam- macam. Pasien merupakan gejala yang paling umum
pada endokarditis. Pada pemeriksaan fisik jantung sering ditemukan adanya
bising tidak menghilangkan kemungkinan adanya endokarditis.
Tanda- tanda karena kelainan vaskuler seperti
:
·
ptechiae, bercak pada kulit atau mukosa yang kelihatan
pucat.
·
splinter hemoraghes bercak kemerahan dibawah kulit.
·
osler node, nodus berwarna gelap yang menonjol dan sakit,
terdapat pada kulit, tangan atau kaki, terutama pada ujung jari kaki.
·
janeway lesion, bercak kemerahan pada telapak tangan atau
kaki, tanda-tanda pada mata berupa ptekie konjungtiva, perdaarahan, kebutaan,
tanda endoflamitis. Semua tanda-tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada
pada penderita endokarditis.
Elektrokardiogram
tergantung dari kelaian dasar pada penyakit jantung. Adanya gangguan
konduksi menunjukkan kemungkinan terjadi abses atau endokarditis. Gambaran foto
roentgen tergantung dari kelainan dasar pada jantung. Bila ada gagal jantung
akan ditemukan pembesaran jantung. Dan tanda terdengar diparu.
2.1.5
PATOFISIOLOGI
Terjadinya endokarditis reumatik
disebabkan langsung oleh demam reumatik suatu penyakit sistemik yang
disebabklan oleh infeksi streptococcus group A. Demam reumatik mempengaruhi
persendian menyebabkan poliartritis. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat infeksi atau
secara langsung dirusak oleh organisme tersebut.
Kerusakan jantung dan lesi sendi
bukan akibat infeksi, artinya jaringan tersebut tidak mengalami infeksi atau
secara langsung dirusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan
fenomena sensivitas atau reaksi, yang terjadi sebagai respons terhadap
streptokokus hemolitikus. Lekosit darah akan tertimbun pada jaringan yang
terkena dan memben nodul, yang kemudian akan diganti dengan jaringan parut.
Miokardium tentu saja terlibat dalam proses inflamasi ini; artinya,
berkembanglah miokarditis rematik yang sementara melemahkan tenaga kontraksi
jantung. Demikian pula pericardium juga terlibat; artinya, juga terjadi
perikarditis rematik selama perjalanan akut penyakit. komplikasi miokardial dan
pericardial tersebut biasanya tanpa meninggalkan gejala sisa yang serius. Namun
sebaliknya endokarditis rematik mengakibatkan efek samping kecatatan permanen.
Endokarditis rematik secara anatomis
dimanifestasikan dengan adanya tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai
manik dengan dengan ukuran sebesar kepala jarum pentul, tersusun dalam deretan
sepanjang tepi bilah katup. Manik- manik kecil tadi tidak tidak tampak
berbahaya dan dapat menghilang tanpa merusak bilah katup, namun yang lebih
sering mereka menimbulkan efek serius. Mereka menjadi awal terjadinya suatu
proses yang secara bertahap menebalkan bilah- bilah katup, menyebabkanya
menjadi memendek dan menebal disbanding yang normal, sehingga tak dapat menutup
dengan sempurna. Terjadilah kebocoran, suatu keadaan yang disebut regurtasi
katup. Tempat yang paling sering mengalami regurtasi katup adalah katup mitral.
Pada pasien lain, tepi bilah katup
yang meradang menjadi lengket satu sama lain, mengakibatkan stenosis katup,
yaitu penyempitan lumen katup. Sebagian kecil pasien dengan demam reumatik
menjadi sakit berat dengan gagal jantung yang berat, disritmia serius, dan
pneumonia rematik. Pasien ini harus dirawat diruang perawatan intensif.
Kebanyakan pasien sembuh dengan
segera dan biasanya sempurna. Namun, meskipun pasien telah bebas dari gejala,
masih ada beberapa efek residual permanen yang tetap tinggal yang sering
menimbulkan deformitas katup progresif. Beratnya kerusakan jantung, atau bahkan
keberadaannya, mungkin tidak tampak pada pemerikasaan fisik selama fase akut
selama ini. Namun, kemudian bising jantung yang khas untuk stenosis katup,
regurgitasi atau keduanya dapat terdengar pada auskultasi dan pada beberapa
pasien, bahkan dapat terdeteksi adanya thriil pada saat palpasi. Miokardium
biasanya dapat mengkompensasi defek katup tersebut dengan baik sampai beb erapa
waktu tertentu.
Selama miokardium masih bias
mengkompensasi, pasien masih dalam keadaan sehat. Namun cepat atau lambat,
miokardium gagal jantung akan muncul, apabila terjadi dekompensasi.
- Efek destruktif local, akibat infeksi intrakardiak
- Embolisasi yang berasal dari organ lain
- Baterimia
- Reaksi antibody pada orbanisme penyebab infeksi
Port d’entrée(tempat masuk/
tinggalnya kuman) antara lain di tonsil, gigi, farinks, intestium, traktus
urogenetalia. Melalui peredaran darah maka bakteri melekat pada katub jantung
yang rusak maupun endokardium, kemudian terbentuk sllatu thrombus + fibrin dan
didalamnya bakteri- bakteri tersebut berkumpul dan berkembang biak. Begitu pula
dalam tindakan- tindakan bedah urologis(sistokopi), partus/ abortus, cabut gigi
dapat menyebabkan endokarditis.
2.1.6
|
|
2.1.7
KOMPLIKASI
- Komplikasi Endokarditis:
Diantara berbagai manifestasi klinik
dari endokarditis komplikasi neurologi merupakan hal yang penting karena sering
terjadi, merupakan komplikasi neurologik. Dapat melalui 3 cara:
1.
penyumbatan dari pembuluh darah oleh emboli yang berasal
dari vegetasi endokardial
2. infeksi meningen, jaringan otak,
dinding pembuluh darah karena septik emboli atau bakterimia
3. reaksi immunologis
Melalui mekanisme tersebut dapat
menyebabkan:
1. infark atau infark berdarah
2. pendarahan intra serebral,
SAB, perdarahan subdural
3. prose desak ruang, seperti
abses atau mycotic aneurysma
4. perubahan fungsi otak karena
berbagai factor
Bila
terjadi emboli akan akan mengakibatkan:
a.
Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh
darah
b.
lebih dari satu pembluh darah tergantung dari istemianya
apakah dapat membaik sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya
mirip TIA, atau bila berlanjut menyebabkan kerisakan jaringan otak dan terjadi
proses supurasi.
Hal
tersebut mengakibatkan:
1. septik atau septic
meningitis
2. absces, mikro absces otak
3. meningoencephalitis
Bila dinding arteri atau vasa
vaserum terkena maka akan terjadi aneurisma, yang akan mengakibatkan pecahnya
pembuluh darah yang bersangkutan. Berbagai factor yang dapat menimbulkan
kelainan neurologis yaitu: Hipoksia, ganguan metabolisme, pengaruh obat-
obatan, pengaruh toksis dari infeksi systemic, reaksi imunitas terhadap
pembuluh darah, proliferatif endarteritis.
- Komplikasi dapat terjadi disemua organ bila terjadi emboli infektif
- Gagal jantung
Komplikasi yang paling sering ditemukan adalah gagal jantung
sedang sampai berat dan kemtian terjadi 85% dari 95 kasus
- Emboli
Emboli terjadi pada 13-35% endokarditis infektif subakut dan
50-60% pada penderita endokarditis akut. Emboli arteri sering terjadi pada
otak, paru, arteri koronaria, limpa, ginjal ekstrimitas, usus, mata dll.
- Aneurisma nekrotik
Terjadi pada 3-5% endokarditis infektif dan akan mengalami
perdarahan
- Gangguan neurologik
Ditemukan pada 40-50% endokarditis infektif. Ganguan bisa
berupa, gangguan kesadaran, gangguan jiwa(psikotik) meningo ensepalitis steril.
Kelainan pada pembuluh darah otak 80% disebabkan infark dan 20% karena
perdarahan otak
2.1.8
PEMERIKSAAN PENUNJANG
A.
Laboratorium
Leukosit
dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat,
immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total
hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin
sedikit meningkat.
Pemeriksaan
umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang
penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan
darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml
dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme
yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang
sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji
resistansi terhadap antibiotic.
B. Echocardiografi
Diperlukan untuk:
Diperlukan untuk:
• melihat vegetasi pada
katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
• melihat dilatasi atau
hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
• mencari penyakit yang
menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi
katub mitral )
• penutupan katub
mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan
indikasi untuk melakukan penggantian katub
2.1.9
PENATALAKSANAAN
1. Medis
a)
Tirah baring
b)
Farmakoterapi: antibiotic(penicillin, streptomycin
vancomycyn, gentamicyn)
c)
Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic
intravena dosis tinggi selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak
cukup pada infeksi katub buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan jantung
untuk memperbaiki atau mengganti katub yang rusak dan membuang vegetasi.
Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita kelainan katub jantung, setiap
akan menjalani tindakan gigi maupun pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.
Pengobatan akan berhasil baik bila
dimulai sedini mungkin, obat tepat(terutama sesuai dengan uji resistensi)
valid, dan waktu yang cukup. Pengobatan empiris untuk endokarditis akut adalah
dengan nafisilin 2g/ 4 jam, ampisilin 2g/ 4 jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/
jam. Sedangkan untuk endokarditis sub akut cukup dengan ampisilin dan
gematisin. Pada orang dewasa atau anak- anak dengan endokarditis disertai
kelainan jantung reumatik dan bawaan dapat diberi pinisilin G 2,4- 6 juta
unit/hari diteruskan selama 4 minggu. Penisilin diberi secara parenteral selama
2 minggu dan selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin V). dap[at
ditambahkan streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada orang tua
atau wanita setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi penisilin G
1,2- 2,4 juta unit/ hari parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg BB yang
dibagi dalam 2 -3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari.
Lama pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten terhadap penisilin,
dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5 g tiap 4 jam,
oksasilin 12g/ hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8
jam. Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal, doberikan
amfotetisin B 0,5-1,2 mg/ hari iv dan flurositosin 150 mg/ kg BB per oral.
Resiko mortalitas dan morbiditas
tinggi pada tindakan bedah yang terlalu awal, Tapi apabila pembedahan terlambat
dilakukan, pasien dapat meninggal karena hemidinamik yang buruk atau komplikasi
berat. Indikasi bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan
obat- obatan, septikimia yang tidak berespon dengan pengobatan antibiotik,
perluasan infeksi intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan
endokarditis karena jamur.
Profilaksis antibiotik diperlukan
pada tindakan yang memungkinkan terjadinya bakterimia, misalnya operasi atau
pencabutan gigi, American heart association merekomendasikan pemberian
amoksisilin 3g secara oral pada 1 ajm sebelum prosedur, diikuti 1,5g pada 6 jam
setelah dosis inisial. Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat diberiakan
800mg klindamisin oral 1 ajm sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6
jam setelah dosis inisial.
2. Keperawatan
Tindakan keperawatan diberikan
berdasarkan kewenangan dan tanggung jawab perawat secara profesional sebagaimana
terdapat dalam standar praktek keperawatan yaitu sebagai berikut:
1. Independent
2. Dependent
3. Interdepend
2.2 ASUHAN KEPERAWATAN
2.2.1 PENGKAJIAN
- Data Demografi/ identitas
Umur (usia> tua)
Murmur jantung
Aritmia
Tekanan darah mneingkat
Nadi perifer cenderung lemah
Intoleransi aktivitas
Suku bangsa
Pekerjaan
Pekerja berat
Stress tinggi
Lingkungan/ tempat tinggal
Mempengaruhi pola hidup dan
konsumsi makanan
- Pengkajian data dasar
1) Riwayat atau adnya factor- factor resiko:
Penyakit jantung bawaan
Riwayat bedah jantung
Pemakaian obat-obatan
intravena yang sembarangan
Prosedue diagnosa
kardiovaskuler sebelumnya yang bersifat invasif
2) Pemerisaan fisisk
berdasarkan pengkajian status kardiovaskuler dan survei umum kemungkinan
menunjukkan:
Tiga kelompok besar anemia,
demam intermitten dan murmur systole(dengan stenosis aorta infusiensi tricuspid
atau infusiensi mitral) atau murmur diastolic (dengan isufiensi aorta stenosis
tricuspid atau stenosis mitral)
Atralgia
Anoreksia dan kehilangan
berat badan
Lelah
Spelenomegali
Lesi vaskuler
o Nodus osler(nyeri, adanya
nodul merah dikulit)
o Lesi janeways(datar, tidak
ada nyeri, bintik- bintik merah yang ditemukan ditelapak kaki dan ditelapak
tangan yang menjadi pusat karena tekanan)
Ptekia
Gejala gagal jantung
3) Pemeriksaan diagnostik
Kultur darah positif untuk
infeksi organisme
JDL menunjukkan leukositosis,
Hb, hematokrit, dan SDM dibawah batas normal
Laju sedimen eritrosit(ESR)
meningkat, menggambarkan adanya peradangan
Urinelasis AU menunjukkan
hematuria dan proteunaria positif
Sinar X dada mendeteksi gagal
jantung kongestif dan hipertropi jantung
EKG untuk mengkaji gagal
jantung dan aritmia
Ekokardiogram untuk
menentukan luasnya kerusakan katup
Enzim jantung: CPK mungkin
tinggi, tetapi isoenzim MB tidak ada
Angiografi: dapat menunjukkan
stenosis katup dan regurtasi/ penurunan gerak dinding
Sinar X dada: dapat
menunjukan pembesaran jantung, infiltrsi pulmonal
JDL : dapat menunjukkan
infeksi akut/ kronis anemia
Kultur darah: dilakukan untuk
mengisolasi bakteri, virus, dan jamur penyebab
LED: umumnya meningkat
Titer ASO: peninggian pada
demam reumatik(kemungkinan pencetus)
Titer ANA: positif pada
penyakit antonium missal: SLE(kemungkinan pencetus)
Perikardiosintesis: cairan
pericardial dapat diperiksa untuik etiologi, infeksi, seperti bakteri,
tuberkolosis, infeksi virus, atau jamur, SLE, penyakit rheumatoid, keganasan
4) Kajian perasaan pasien dan
masalah- masalah tentang kondisi sesudah distress cardiopulmonal
2.2.2 DIAGNOSA
1. Aktual/resiko nyeri yang berhubungan dengan penurunan
suplai darah ke area miokardium akibat sekunder dari penurunan perfusi
2. Aktual/resiko tinggi tidak efektif perfusi jaringan
perifer yang berhubungan dengan tromboemboli atau kerusakan sekunder
katub-katub pada endokarditis
3. Aktual/resiko tinggi intoleransi aktivitas yang
berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokardium dengan
kebutuhan
4. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian,
penurunan status kesehatan, situasi krisis, ancaman atau perubahan kesehatan
2.2.3
INTERVENSI
DX 1 : Aktual/resiko nyeri yang berhubungan dengan
penurunan suplai darah ke area miokardium akibat sekunder dari
penurunan perfusi
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam terdapat penurunan respons nyeri
dada
Kriteria Hasil : secara subjektif klien mengatakan penurunan
rasa nyeri dada, secara objektif didapatkan tanda vital dalam batas
normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer,
urine >600 ml/hari
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lamanya dan penyebab nyeri
|
Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan
pengkajian
|
|
Lakukan manajemen nyeri keperawatan :
1.
Istirahatkan
klien
|
Istirahat akan menurunkan kebutuhan oksigen jaringan perifer sehingga
akan menurunkan kebutuhan miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan
oksigen ke jarinagn nyeri
|
|
2.
Manajemen
lingkungan : lingkungan tenang dan batasi pengunjung
|
Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan
pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi oksigen ruangan yang akan
berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan
|
|
3.
Ajarkan
teknik relaksasi nafas dalam
|
Meningkatkan suplai oksigen sehingga akan menurunkan nyeri akibat
sekunder dari iskemia jaringan otak
|
DX 2 : Aktual/resiko tinggi tidak efektif perfusi jaringan
perifer yang berhubungan dengan tromboemboli atau
kerusakan sekunder katub- katub pada endokarditis
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi gangguan perfusi
perifer
Kriteria Hasil : perfusi jaringan yang adekuatdapat
dipertahankan sesuai dengan kebiasaan individu seperti kebiasaan makan,
tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi perifer, keseimbangan
intake dan output
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Evaluasi status mental. Catat adanya hemiparalisis afasia, muntah,
peningkatan tekanan darah
|
Indikasi adanya emboli sistemis ke otak
|
|
Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba-tiba ditandai dengan takipnea, nyeri pleuritis,
sianosi
|
Emboli arterial pada jantung atau organ pentinglain dapat terjadi sebagai
akibat penyakit jantung atau disritmia kronis. Kongesti vena dapat
menunjukkan tempat trombus pada vena-vena yang dalam dan emboli paru.
|
|
Observasi edema pada ekstermitas. Catat kecenderungan/lokasi nyeri,
tanda-tanda Homan positif
|
Inaktivitas/tirah baring yang lama dapat menimbulkan terjadinya kongesti
vena dan trombosis vena
|
|
Observasi adanya hematuria yang di tandai oleh nyeri pinggang dan
oliguria
|
Indikasi adanya emboli ginjal
|
|
Catat keluhan nyeri perut kiri atas menjalar ke bahu, kelemahan lokal,
abdolminalngiditas
|
Indikasi emboli kandung empedu
|
DX 3 : Aktual/resiko tinggi intoleransi aktivitas yang
berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokardium dengan kebutuhan
Tujuan : dalam waktu 3x24 jam aktivitas sehari-hari klien
terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas
Kriteria Hasil : klien menunjukkan kemampuan beraktivitas
tanpa gejala-gejala yang berat, terutama mobilisasi di tempat tidur
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Kaji respon pasien terhadap
aktivitas. Perhatikan adanya dan perubahan dalam keluhan kelemahan,
keletihan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas.
|
Miokarditis menyebabkan inflamasi
dan kemungkinan kerusakan fungsi sel- sel miokardial, sebagai akibat GJK.
Penurunan pengisian dan curah jantung dapat menyebabkan pengumpulan cairan
dalam kantung pericardial bila ada perikarditis. Akhirnya, endokarditis dapat
terjadi dengan disfungsi katup, secara negative mempengaruhi curah jantung.
Membantu
menentukan derajat dekompensasi jantung dan pulmonal
|
|
Pantau frekuensi/ irama jantung,
TD, dan frekuensi pernapasan sebelum/ setelah aktivitas dan selama
diperlukan.
|
Penurunan TD, takikardia,
disritmia, dan takipnea adalah indikatif dari kerusakan toleransi jantung
terhadap aktivitas.
|
|
Pertahankan tirah baring selama
priode demam dan sesuai indikasi
Rencanakan perawatan dengan priode
istirahat/ tidur tanpa gangguan.
|
Meningkatkan resolusi inflamasi
selama fase akut dari perikarditis/ endokarditis. Catatan: demam meningkatkan
kebuuhan dan kebutuhan oksigen, karenanya meningkatkan kebutuhan dan konsumsi
oksigen, karenanya meningkatkan beban kerja jantung dan menurunkan toleransi
aktivitas.
|
|
Bantu pasien dalam program latihan
progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat
respon tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas.
Evaluasi respons emosional
terhadap situas/ berikan dukungan.
|
Memberikan keseimbangan dalam
kebutuhan dimana aktivitas bertumpu pada jantung meningkatkan proses
penyembuhan dan kemampuan koping emosional.
|
DX 4 : Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan
kematian, penurunan status kesehatan, situasi krisis,
ancaman atau perubahan kesehatan
Tujuan : klien/keluarganya mampu mengekspresikan rasa
takut/cemas secara positif sehingga mekanisme kopingnya menjadi
efektif dan kecemasan/rasa takut berkurang/hilang
Kriteria Hasil : klien mampu mengekspresikan takut atau
cemasnya secara wajar dan mendiskusikan pengaruh penyakitnya terhadap
perubahan pola hidup
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
Memberikan kesempatan kepada klien untuk mengenal lingkungan dan tim
perawatan
|
menurunkan tingkat kecemasan klien terhadap lingkungan asing dan
perubahan kondisi fisik.
|
|
Berikan waktu secukupnya kepada klien untuk berbicara dengan orang
terdekat (keluarga/teman)
|
Dukungan orang terdekat, konseling kepada rohaniwan dapat menurunkan tingkat
kecemasan dan memberikan kenyamanan psikologis
|
|
Memberikan penjelasan tentang tujuan, hasil yang diharapkan dari prosedur
dilakukan serta akibat sampingnya
|
Memenuhi aspek legal informed consent dan mencegah kecemasan tentang
prosedur medis
|
2.2.4
IMPLEMENTASI
Pelaksanaan
pada pasien dengan penyakit endokarditis antara lain sebagai berikut:
1.
Melaksanakan intervensi sesuai dengan rencana yang telah
dilakukan konsulidasi.
2.
Ketrampilan interpersonal, intelektual, teknikal dilakukan
dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat
3.
Keamanan dan kenyamananfisik serta psikologisnya harus
dilindungi
4.
Dokumentasi dan interensi serta respon klien terhadap
tindakan medis dan keperawatan yang telah dilakukan.
2.2.5
EVALUASI
1.
Aktual/resiko nyeri
yang berhubungan dengan penurunan suplai darah ke area miokardium akibat
sekunder dari penurunan perfusi
Ø Melaporkan nyeri hilang/terkontrol.
Ø Mendemonstrasikan penggunaan
keterampilan relaksasi dan aktivitas pengalih sesuai indikasi untuk situasi
individual
Ø Mengidentifikasi metide yang memberi
penghilangan.
2. Aktual/resiko tinggi tidak efektif perfusi jaringan
perifer yang berhubungan dengan tromboemboli atau kerusakan sekunder
katub-katub pada endokarditis
Ø Perfusi jaringan serebral
dipertahankan.
- Klien sadar dan berorientasi.
- Tidak ada tanda-tanda embolisasi.
- Klien sadar dan berorientasi.
- Tidak ada tanda-tanda embolisasi.
Ø Mempertahankan/ mendemonstrasikan
perfusi jaringan adekuat secara individual. Missal: mental normal, tanda vital
stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer ada/ kuat, masukkan/ haluaran
seimbangan
3.
Aktual/resiko
tinggi intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokardium dengan kebutuhan
Hasil
yang diharapkan:
Ø Melaporkan/ menunjukkan peningkatan
yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas
Ø Mendemonstrasikan penurunan tanda
fisiologis intoleransi
Ø Mengungkapkan pemahaman tentang
pembatasan terapiutik yang dipelukan
4.
Cemas yang
berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan,
situasi krisis, ancaman atau perubahan kesehatan
Ø Kecemasan dan stress tambahan
terhadap keadaan jantung yang sudah menurun
BAB III
PENUTUP
4.1
KESIMPULAN
Endokarditis adalah suatu infeksi
pada lapisan endokard jantung( lapisan yang paling dalam dari otot jantung )
akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk. Mikroorganisme yang dapat
menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah streptococcus viridans untuk
endokarditis subakut, dan staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif
akut.
4.2
SARAN
Dari makalah ini penulis dapat
menyarankan kepada pembaca bahwa endokarditis merupakam hal yang penting untuk
dipelajari khususnya bagi orang yang berkecimpung dalam dunia keperawatan,
karena mutu seorang perawat dilihat dari keterampilannya dalam memberikan askep
yang professional juga bisa mengetahui apa itu pennyakit endokarditis.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar