Selasa, 15 Januari 2013

gagal jantung

-->
BAB  1
PENDAHULUAN
1.1    LATAR BELAKANG
Gagal jantung atau biasa disebut  decompensasi cordis adalah suatu keadaan pathologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat  jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung terjadi  akibat penyakit atau keadaan –keadaan pathologis pada jantung itu sendiri maupun penyakit pada sistim peredaran darah (Noer,1996).
Penyebab yang paling sering pada gagal jantung adalah Coronari Arteri deases (CAD), hipertensi, penyakit jantung reumatik, Acut Miocard Infark( AMI), Disretmia, Conginetal Heart Deases (penyakit jantung bawaan), bakterial endokarditis,  dan anemia. Gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai  macam penyakit jantung, meskipun demikian tidak semua penyakit jantung harus disertai dengan kegagalan jantung dalam melakukan fungsinya sebagai pompa. Jantung yang lemah masih dapat memompakan darah dalam jumlah yang cukup bila penderita dalam keadaan istirahat, tetapi tidak mampu lagi bila ada beban tambahan akibat kegiatan, kehamilan, demam dan lain-lain.        .
Faktor-faktor pencetus adalah infeksi pada paru-paru,  anemia akut atau menahun, tidak teratur minum obat jantung atau obat diuretic, terjadi infark jantung yang berulang, melakukan pekerjaan berat apa lagi mendadak (lari, naik tangga), stress emosional, hipertensi yang tidak terkontrol (Noer,1996).
Payah jantung dapat dimanifestasikan sebagai “Forward-Failure” misalnya pada infark miocard dimana curah jantung menurun atau berkurang atau dapat bermanifestasi sebagai “Backward-Failure”, dimana terjadi kegagalan ventrikel kanan sebagai akibat dari kegagalan ventrikel kiri. Dalam hal ini terjadi peninggian tekanan di dalam atrium kiri dan pembendungan vena pulmonal dengan tanda napas sesak, oedema paru  dan lain-lain (Toja,1989).
Payah jantung dapat di temukan pada tingkat permulaan sampai pada tingkat yang berat. Gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan beratnya gejala yang timbul,  meskipun klasifikasi ini tidak tepat benar akan tetapi dalam klinik sangat bermanfaat terutama dalam menilai hasil therapi. Klasifikasi yang banyak digunakan adalah dari  New York Heart Association Classification (NYHA )1994. NYHA mengklasifikasikan, gagal jantung Class 1 : Berupa keadaan klien dalam aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan sesak napas atau kelelahan.             Class 2 : Penderita penyakit jantung saat istirahat tidak ada keluhan namun bila melakukan aktifitas harian menimbulkan sesak napas dan kelelahan. Class 3 : Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktifitas fisik yang lebih ringan dari aktifitas sehari-hari sudah menimbulkan sesak napas dan kelelahan. Class 4 : Penderita tidak mampu melakukan aktifitas fisik. Gejala- gejala  gagal jantung sudah nampak pada saat penderita istirahat dan setiap aktifitas fisik menambah beratnya keluhan(Sutomo,2003).
Penyebab disfungsi pada gagal jantung yaitu ketidakmampuan jantung berfungsi sebagai pompa namun perubahan pada mekanisme fisiologis dasar preload (pengisian darah saat ventrikel relaksasi/derajat regangan serabut otot jantung sebelum kontraksi) dan  Strouk Volume (Jumlah darah yang di pompa oleh ventrikel pada setiap kali ventrikel kontraksi) turut berpengaruh terhadap keadaan pathologis gagal jantung. Akibat dari jantung yang gagal melakukan pompa maka akan terjadi beberapa mekanisme kompensasi berupa pengaktifan saraf simpatik. Peningkatan kerja simpatik mewakili respons awal terhadap penurunan cardiac out put. Rangsangan ini menyebabkan pacu jantung meningkat. Rangsangan ini juga menyebabkan terjadinya tahanan di vaskuler perifer, Akibatnya tonus vena meningkat, dengan meningkatkan tahanan sistemik vaskuler  dapat memperbaiki/meningkatkan venus return, sehingga pengisian ventrikel meningkat. Kompensasi yang lain pada ginjal. Akibat penurunan perfusi ke ginjal maka akan terjadi penurunan filtrasi pada glomerolus dan merangsang mekanisme renin angiotensin. Renin angiotensin yang akan mengakibatkan pelepasan aldosteron meningkat sehingga terjadi retensi air dan natrium.
Gagal Jantung dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung kiri terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel kiri yang menyebabkan  darah kembali ke atrium kiri kemudian ke paru-paru sehingga menaikan tekanan  kapiler paru-paru. Akibatnya terjadi peningkatan tekanan koloid osmotic kapiler paru dan cairan akan bocor ke ruang intestisil, lalu ke alveoli. Hasilnya adalah terjadi hipoksia karena pertukaran  oksigen yang buruk. Ketika terjadi hipertensi jantung harus memompa darah melawan tekanan arterial yang tinggi. Keadaan tersebut  dapat berakibat terjadi hipertropi ventrikel kiri. Otot-otot yang hipertropi mempunyai daya konstraksi yang jelek dan lama kelamaan akan menyebabkan kegagalan.  Kelainan pada katub aortic yang stenosis membuat jantung harus memompa lebih kuat untuk mengirim darah ke seluruh tubuh. Keadaan ini akan membuat otot jantung menjadi hipertropi dan daya kontraksinya akan jadi buruk. Demikian juga jika ada kebocoran pada katub aortic.
Gagal Jantung kanan terjadi bila curah ventrikel kanan kurang dari masukan vena sistemik. Sebagai akibatnya, vena sistemik terbendung dan curah ke paru-paru menurun. Penyebab utama adalah gagal jantung kiri, yang menyebabkan peningkatan tekanan pulmonary sehingga ventrikel kanan bertambah bebannya. Selain itu penyakit paru obstruksi menahun (PPOM) dan  embolus pulmoner            dapat menimbulkan gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmoner ini di sebut Cor Pulmonale (Tambayong, 2000).
Manfestasi klinik yang muncul pada penyakit gagal jantung tergantung pada penyebab dasar dan luasnya penyakit jantung serta pada ventrikel mana yang gagal untuk memompa darah secara efektif. Manifestasi pada umumnya berupa lemah, letih, lesu saat beraktifitas, sesak napas, tachicardi, oedema, nokturia, perubahan prilaku, nyeri dada, perubahan kulit (sianosis/kebiruan, Dusky/kulit kehitam-hitaman), keringat dingin.
Manifestasi klinik lebih spesifik pada gagal jantung kanan adalah oedema perifer, BB meningkat, oedem pada kaki, asites, oedem seluruh tubuh, distensi vena jugularis, hepatomegali, dan splenomegali. Sedangkan pada gagal jantung kiri adalah heart rate meningkat, hipertropi ventrikel kiri, oedem paru ( terdengar bunyi rales ), dyspnoe (napas dangkal), batuk (karena iritasi alveolar akibat penumpukan cairan), adanya suara jantung tiga.
Komplikasi yang akan terjadi bila tidak segera di tangani adalah oedem paru, effusi pleura, asites, cardiomegali dan thrombus ventrikel kiri.
Data penunjang untuk menentukan diagnosa pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan elektrolit (mungkin ada perubahan akibat perpindahan cairan, penurunan fungsi ginjal dan therapy diuretic), Kimia darah ( BUN, Creatine, dan fungsi hati SGOT, bilirubin alkhalin phosphat),  Electro Cardio Gram (ECG).  Rontgen dada dapat ditemukan adanya pembesaran jantung(Doenges, 2000, Cannobio. 1990).
Berdasarkan data pada kantor ruang II Wanita, jumlah penderita gagal jantung yang dirawat pada tahun 2003 sebanyak 4 orang ( 0,87 %) dari total pasien yang dirawat dalam tahun 2003 sebanyak 458 orang. Pada tahun 2004 penderita gagal jantung yang dirawat meningkat sekitar 0,59 % yaitu 7 orang ( 1,46 % ) dari total pasien yang dirawat dalam tahun 2004 sebanyak 480 orang. Dalam tiga bulan terakhir yaitu awal tahun 2005 (januari sampai dengan maret 2005) pasien dengan diagnosa gagal jantung yang dirawat sebanyak 2 orang ( 1,64 %) dari jumlah keseluruhan pasien yang dirawat sebanyak 137 orang ( RSU Prof.Dr W.Z. Johanes, 2005).
Masalah keperawatan yang sering muncul pada penyakit gagal jantung adalah  Cardiac output menurun  b.d faktor mekanikal (Preload, after load dan kekuatan kontraksi), kelebihan volume cairan  b.d  peningkatan aldosteron, retensi sodium sekunder terhadap penurunan filtrasi glumerolus, Gangguan pertukaran gas b.d peningkatan tekanan pada  alveoli dan kapiler paru, intoleransi aktifitas b.d letih lesu sekunder tehadap penurunan cardiac output, Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  b.d  penurunan absorbsi berkaitan dengan cardiac output yang menurun, kerusakan integritas kulit b.d  penurunan sirkulasi dan metabolisme (Cannobio, 1990). Kurang pengetahuan mengenai kondisi, penatalaksanaan dan pemeliharaan kesehatan  b.d kurang terpaparnya informasi ( Doenges, 2000). Gangguan pola tidur  b.d  dispnoe, nokturia, dan ketidakmampuan untuk mengambil posisi tidur yang biasanya (Carpenito, 2001).
Peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan yaitu intervensi perawatan yang timbul pada  pasien dengan gagal jantung antara lain pada masalah  penurunan cardiac output  b.d faktor mekanikal (preload, after load dan kekuatan kontraksi) adalah monitor tanda-tanda vital, catat bunyi jantung, palpasi nadi perifer, kaji kulit terhadap pucat dan sianosis, pantau  eliminasi urine; catat warna dan kepekatan/konsentrasi urin, monitor intake output, kaji perubahan pada sensori          (contoh bingung, disorientasi, cemas dan depresi ).Berikan suasana tenang dan biarkan pasien istirahat yang cukup dengan posisi kepala lebih tinggi. Berikan istirahat psikologik berupa hindari stres dan berespons terhadap ekspresi perasaan/takut, kolaborasi pemberian obat-obatan.
 Pada masalah kelebihan volume cairan  b.d  peningkatan aldosteron, retensi sodium sekunder terhadap penurunan filtrasi glumerolus  intervensi yang di berikan adalah  pantau eliminasi urine catat jumlah dan warna, pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam, pertahankan duduk atau tidur dengan posisi semifowler selama fase akut, timbang berat badan setiap hari, kaji distensi vena jugularis dan catat adanya oedema, tinggikan kaki bila duduk, auskultasi bunyi paru dan catat bunyi tambahan, catat adanya peningkatan dispnoe, Selidiki keluhan dispnoe yang mungkin timbul secara tiba-tiba, catat keluhan nyeri tekan abdomen dan palpasi hepatomegali, kolaborasi pemberian obat diuretika, konsultasi dengan ahli gizi dan pantau foto toraks.
Untuk masalah keperawatan gangguan pertukaran gas b.d peningkatan tekanan pada  alveoli dan capiler paru adalah berupa  auskultasi bunyi napas, catat bunyi rales atau mengi, anjurkan pasien untuk batuk efektif dan napas dalam, bantu pasien untuk sering merubah posisi tidur sebatas toleransi, pertahankan posisi tidur setengah duduk ( semifowler), kolaborasi pemberian  obat diuretic dan bronkodilator.
Untuk masalah intoleransi aktifitas b.d letih lesu sekunder tehadap penurunan cardiac output  adalah monitor frekwensi jantung, irama, perubahan tekanan darah sebelum dan sesudah aktifitas, hubungkan dengan  laporan nyeri dada/napas pendek., tingkatkan istirahat, batasi pengunjung, Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen contoh mengedan saat defikasi.
Masalah nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  b.d  penurunan absorbsi berkaitan dengan cardiac output yang menurun Intervensi yang dilakukan adalah  obsevasi tanda dan gejala dari kekurangan nutrisi, timbang berat badan setiap hari, pertahankan diet yang cukup dan kolaborasi dengan ahli gizi, anjurkan  pasien makan dalam porsi kecil tapi sering .
Masalah  kerusakan integritas kulit b.d  penurunan sirkulasi dan metabolisme (Cannobio, 1990). Intervensi yang dilakukan adalah kaji keadaan kulit, daerah penonjolan tulang, adanya oedema, ubah posisi tidur tiap dua, bantu latihan rentang gerak pasif atau aktif, monitor kebersihan kulit.
Masalah kurang pengetahuan mengenai kondisi, penatalaksanaan dan pemeliharaan kesehatan  b.d kurang terpaparnya informasi adalah memberikan pendidikan kesehatan tentang penyakit, penyebab, faktor pencetus dan upaya penanganan kesehatan (Doenges, 2000).
Masalah keperawatan gangguan pola tidur  b.d  dispnoe, noktural, dan ketidakmampuan untuk mengambil posisi tidur yang biasanya. Intervensi yang dilakukan adalah  kaji pola tidur, kaji faktor penyebab tidak tidur, ciptakan lingkungan yang nyaman untuk istirahatnya pasien,  upayakan agar tidur dengan kepala lebih tinggi (Carpenito, 2001).
Melihat manifestasi klinik yang ditimbulkan oleh  gagal jantung sangat kompleks dan jika tidak ditangani dengan baik maka akan menimbulkan komplikasi dan semakin lamanya perawatan dan pengobatan. Peran perawat sebagai pelaksana keperawatan  perlu mempunyai pengetahuan yang cukup tentang penyakit gagal jantung dengan demikian perawat dapat memberikan pelayanan keperawatan yang maksimal kepada penderita  yakni pelayanan yang berwawasan ilmiah  dan dapat dipertanggung jawabkan rasionalisasinya. Peran perawat juga sebagai pendidik wajib mempunyai pengetahuan yang cukup untuk dapat menjelaskan penyakit gagal jantung kepada penderita dan keluarga sehingga mereka dapat mengetahui dan mengerti tentang penyakit gagal jantung, serta dapat memelihara kesehatan dirinya sehingga dapat terhindar dari penyakit gagal jantung maupun penyakit lain pada sistim peredaran darah.

1.2.   TUJUAN
Tujuan penulisan laporan ini adalah :
1.2.1. Tujuan Umum     : Agar mahasiswa dapat mengungkapkan pola pikir yang ilmiah dalam melaksanakan asuhan keperawatan kepada pasien gagal jantung dengan menggunakan pendekatan proses perawatan.
1.2.2. Tujuan khusus  : Agar mahasiswa mampu mengidentifikasi dan menganalisa data, menetapkan diagnosa keperawatan, merencanakan tindakan, mengimplementasikan tindakan sesuai rencana dan mengevaluasi asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal jantung serta memberikan pendidikan kesehatan.
1.3.   SISTEMATIKA PENULISAN
BAB 1. PENDAHULUAN
A.    Latar  belakang
B.     Tujuan.
C.     Sistimatika penulisan.
BAB 2. ASUHAN KEPERAWATAN
A.    Gambaran kasus
B.     Pembahasan.
BAB 3.PENUTUP.
A.   Kesimpulan
B.    Saran.
 
BAB 2
ASUHAN KEPERAWATAN

2.1.Gambaran kasus.
2.1.1.      Pengkajian.
Kasus ini diambil di ambil di RSUD Prof.Dr.W.Z.Johanes Kupang ruangan II Wanita Kamar G 4, Masuk Rumah Sakit tanggal 25 maret 2005 dengan diagnosa Decompensasi Cordis, Informasi didapat pada tanggal 31 maret 2005.
a.        Pengkajian Identitas Pasien.
       Pasien berinisial Ny. Y, Umur 38 tahun, tempat tinggal di Oebobo, status kawin, agama Kristen Protestan, Suku bangsa Timor, Pendidikan SMKK, pekerjaan ibu rumah tangga.
b.        Keluhan utama     : Napas sesak, nyeri ulu hati, kaki bengkak dan kalau bekerja cepat capeh.
c.        Riwayat kesehatan masa lalu : Klien mengatakan Masuk rumah sakit kali ini adalah yang ketiga. Klien pernah masuk rumah sakit dengan keluhan “napas sesak”, badan bengkak terutama kaki dan perut. Masuk rumah sakit terakhir adalah enam bulan yang lalu dengan keluhan kaki bengkak dan tangan kanan tidak bisa diangkat dan karena sudah sembuh sehingga di pulangkan. Setelah pulang dari RS klien di rumah tidak kerja hanya bantu masak dan mencuci. Kegiatan ini dilakukan tapi cepat capeh dan napas mulai sesak. Pernah berobat di dokter praktek namun obat habis dan tidak control lagi. Dalam beberapa minggu terakhir kaki dan badan mulai bengkak dan napas sesak sehingga di bawa ke RS untuk opname tgl 25 Maret 2005 yang lalu.
d.       Riwayat kesehatan saat ini  : Klien masuk Rumah Sakit pada tanggal 25 maret 2005 dan dirawat di Unit Gawat Darurat, Keluhan masuk adalah karena napas sesak, nyeri uluhati, kaki bengkak sudah satu minggu di rumah, bekerja sedikit sudah capeh. Setelah dirawat di UGD akhirnya pasien di pindahkan ke Ruang II Wanita tanggal 28 maret 2005. Saat pengkajian tanggal 31 maret 2005 klien mengatakan sudah tidak sesak lagi, kaki tidak bengkak lagi namun masih rasa capeh, sering keringat dingin dan jantung kadang berdebar-debar.
e.        Riwayat kesehatan keluarga  : Klien mengatakan keluarganya banyak yang menderita penyakit jantung. Orang tua laki-laki meninggal karena sakit jantung,saudara dari bapak meninggal karena stroke, orang tua perempuan meninggal karena tekanan darah tinggi, saudara dari orangtua perempuan maninggal karena sakit ginjal dan saudara perempuan kedua meninggal di Bali karena sakit jantung.
      Genogram :
                                                                    
                              PJ       Stroke                     HT                     Ginjal  
   48     45        41      38                    47       32        42      38     36        34 
                                                                       PJ



       keterangan :            28                25              21
F  Laki –Laki Meninggal.
F  Perempuan meninggal.                                                        
F  Laki-laki hidup
F  Perempuan Hidup
F  Penderita.
F  Tinggal serumah.

f.         Pola Nutrisi.
Klien mengatakan di rumah makan tiga kali sehari,menu yang dimakan antara lain nasi, sayur, ikan dan kadang daging, begitu pula sekarang. Makanan yang disiapkan oleh Rumah Sakit selalu dihabiskan. Tidak ada masalah dengan pola makan. Klien mengatakan sebelum sakit senang minum kopi namun setelah sakit tidak minum lagi.
g.        Pola Eliminasi.
Klien mengatakan saat masuk rumah sakit kencing terasa sakit namun sekarang tidak ada lagi. Eliminasi alvi tidak ada keluhan. Saat dikaji klien sedang terpasang kateter tetap.
h.        Personal Hygiene.
Klien mengatakan tidak mandi hanya dilap diatas tempat tidur. Personal higiene baik.
i.          Aktifitas sehari-hari.        
Sehari hari klien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Sejak mulai sakit klien tidak terlalu banyak kerja karena kerja sedikit sudah rasa capeh. Saat ini kebutuhan klien dibantu diatas tempat tidur.
j.          Psykososial
Interaksi sosial : Kebiasaan sehari-hari hubungan dengan keluarga dan tetangga baik. Kebiasaan saat ini hubungan dengan perawat,dokter dan pasien lain baik. Pola toleransi terhadap stres : Klien mengatakan jika ada masalah  selalu memecahkannya bersama suami, untuk keadaan sakit klien mengatakan menerima keadaannya karena riwayat keluarga banyak yang menderita penyakit jantung. Demikian juga suami dan anak-anak sehingga klien merasa tidak menjadi suatu beban untuk dipikirkan. Spritual : Klien adalah penganut ajaran Kristen protestan yang percaya kepada Tuhan Yang Maha Esa dan  biasa hari minggu ke gereja. Saat ini pasien hanya dapat berdoa di tempat tidur.
k.        Pengkajian Fisik :
Pemeriksaan fisik  : Keadaan komposmentis, Glacow Scale (GCS) Refleks membuka mata  : 4, bicara  : 5 dan motorik : 6.
Tanda-tanda vital (TTV) Suhu : 36,5 oc, nadi  : 96x/m, tekanan darah : 100/70 MmHg, Respiratori Rate (RR)  : 18x/m.
Pada pengkajian pulmonal dan cardiovaskuler nyeri, dispnoe, ronchi/rales dan kelainan bentuk dada tidak ditemukan, peningkatan tekanan vena jugolaris tidak ditemukan. Ditemukan suara galop positif. Saat perkusi jantung, bunyi pekak melebar ke daerah aksila anterior.
Pada  daerah  Abdomen   :Asites, hepatomegali, splenomegali, nyeri tekan,tidak ditemukan.
Kemampuan pergerakan sendi ( Bebas). Tidak ada kelumpuhan.Klien tidak banyak bergerak karena takut kelelahan atau sesak napas.
Ektremitas : Tangan kanan terpasang infus. Oedem dan kelainan warna kulit tidak ditemukan. Turgor kulit baik, Akral hangat dan kapilari reffil kurang dari   3 detik.
l.          Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa :
Laboratorium  : White Blood Cel ( WBC) : 5,9/mm3 , Red Blood Cel (RBC) :
4,5 /mm3 , Haemoglobin  (HB)     : 13,8g% ,Haematocrit (HCT): 42,2 mm, Platelet (PLT )       : 209 mm3. Gula darah sesaat : 144 mg %
Ureum      : 21,63 mg. Kreatinin  : 1,33 mg%.
Electrocardiogram (ECG) : Ditemukan adanya  Left Ventrikel Hypertropy (LVH) ,Rontgen Foto : Ditemukan adanya Cardiomegale.
m.      Pengobatan yang diberikan adalah : Lasix 2x 1 tab (40 Mg), Aspar K 2x1 ( 300 mg), Digoxin 2x ½ tab ( 0,25 mg), Laksadin 2x1 senduk makan.

2.1.2.      Analisa Data dan Diagnosa Keperawatan.
Setelah data dikumpulkan maka dilakukan analisa untuk menentukan masalah keperawatan. Data hasil pengkajian diatas berupa  :
DS : Klien mengatakan masuk Rumah Sakit karena napas sesak dan badan bengkak (bengkak pada kaki dan perut). Klien mengatakan cepat capeh kalau bekerja. Kaki tangan sering terasa dingin dan berkeringat. Kadang jantung terasa berdebar-debar.
 DO: Pasien nampak lemah. Klien kelihatan sangat berhati-hati dalam melakukan aktifitas (hendak bangun duduk di tempat tidur atau duduk di kursi). Tanda-tanda Vital : Suhu 36,50C., Nadi 96 x/m kuat dan teratur.,Tensi 100/70 MmHg, RR 18 kali permenit. Pada Auskultasi jantung ada bunyi gallop.
Hasil Rontgen Foto adanya Cardiomegali. Hasil ECG  : Left Ventrikel Hipertropy (LVH ) posisif.
Masalah keperawatan :
Cardiac out put menurun b.d factor mechanical (Preload,After load, Kekuatan kontraksi jantung)
DS  : Klien mengatakan sudah pernah masuk rumah sakit karena sakit jantung. Saat masuk Rumah Sakit dengan keluhan sesak napas,bengkak pada kaki dan perut. 
DO  : Klien sedang terpasang kateter. Tidak ditemukan oedema atau asites  Hasil Rontgen ada cardiomegali. Pada auscultasi ada bunyi gallop. Ureum 21,63 mg Creatinine 1,33 mg %.
 Masalah Keperawatan  :                                                 
          Resti kelebihan volume cairan b.d retensi natrium dan air sekunder terhadap penurunan perfusi glumerolus.
DS   : Klien mengatakan jika bekerja/beraktifitas cepat capeh dan sesak napas.
DO : Klien kelihatan sangat berhati-hati dalam melakukan aktifitas (hendak bangun duduk di tempat tidur atau duduk di kursi). Pasien Bedrest. Tangan kanan sedang terpasang infuse Ringer laktat(RL). Sedang terpasang Kateter tetap.
Masalah keperawatan   :
Intoleransi aktifitas b.d lemah, letih lesu sekunder terhadap penurunan cardiac output.
DS : Klien mengatakan pernah masuk Rumah Sakit karena sakit jantung dan sekarang adalah kali yang ketiga. Klien mengatakan akhir-akhir ini tidak ada kerja dan hanya di rumah saja. Klien mengatakan sebelum sakit tidak pernah mengontrol tekanan darahnya. Klien mengatakan sebelum sakit senang minum kopi dan kadang kala membantu suami untuk perbaiki mobil.
 DO: Klien nampak bingung dan menanyakan “ Saya sakit jantung tapi tekanan darah saya ko rendah ?”
Masalah keperawatan :
kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pemeliharaan kesehatan b.d kurang terpaparnya informasi.
Dari analisa data di atas maka ditegakan diagniosa keperawatan dengan urutan prioritas masalah yaitu prioritas pertama :
Cardiac out put menurun b.d factor mekanikal (preload, after load, Kekuatan kontraksi jantung). Penurunan cardiac output diangkat menjadi prioritas pertama karena masalah ini mengancam jiwa di mana volume darah yang di kirim oleh jantung ke jaringan berkurang maka tubuh akan kekurangan oksigen dan nutrisi sehingga akan terjadi metabolisme yang an aerob dan dengan demikian akan terjadi iskemic jaringan, berlanjut menjadi infark dan kematian jaringan. Hal ini berbahaya jika terjadi pada organ-organ penting berupa jantung sendiri, ginjal, paru, otak dan jaringan tubuh lainnya.
 Resiko kelebihan volume cairan b.d Retensi natrium dan air sekunder terhadap perfusi ke glumerolus ginjal yang menurun diangkat menjadi prioritas kedua karena masalah ini akan mengancam kesehatan.Cairan yang berlebihan dalam tubuh sebagai dampak dari penahanan garam (sodium) dan peningkatan absorbsi air dalam tubulus ginjal mengakibatkan volume cairan dalam vaskularisasi meningkat. Hal ini akan berdampak pada peningkatan venus return sehingga akan menambah beban kerja jantung.
Masalah keperawatan yang ketiga adalah Intoleransi aktivitas  b.d lemah, letih lesu sekunder terhadap penurunan cardiac output. Masalah ini diangkat menjadi prioritas penanganan yang ke tiga Karena  masalah ini jika tidakditangani dengan baik maka akan mengancam kesehatan. Alasannya adalah jika klien beraktifitas melampaui batas toleransi dimana akan terjadi penggunaan energi yang lebih besar maka akan menambah beban kerja jantung. Sementara kondisi saat ini jantung tidak mampu melakukan fungsinya secara maksimal. Pacu jantung meningkat akan memperburuk keadaan.
Masalah  kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pemeliharaan kesehatan b.d kurang terpaparnya informasi menjadi prioritas yang ke empat untuk ditangani.  Karena kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pemeliharaan kesehatan akan menimbulkan sikap, prilaku dan tindakan baik dari pasien sendiri maupun keluarga dimana akan mengakibatkan kondisi sakit pasien menjadi lebih berat.

2.1.3.      Perencanaan.
Untuk diagnosa pertama tujuannya adalah :
Adanya peningkatan Cardiac Output yang adekuat untuk kebutuhan tubuh. . Kriteria evaluasinya adalah : Setelah dilakukan perawatan 2-3 hari klien tidak mengeluh sesak napas, RR dalam batas normal (18-20 x/m), Kaki dan tangan hangat, tidak mengeluh berdebar-debar, tanda-tanda vital dalam batas normal, suhu 36-37,5oC, Nadi 80-100x/m, dan tensi < 140/90 MmHg.
Rencana tindakannya  adalah :
F Monitor tanda-tanda vital ( tensi, nadi, RR,suhu), catat bunyi jantung.
Rasionalnya adalah : Tacicardi dan perubahan tekanan darah menunjukan kegagalan kompensasi jantung untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
F Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasionalnya : Pucat/sianosis menunjukan tidak adekuatnya perfusi jaringan.
F Pantau  intake out put.(Jumlah intake cairan dan produksi urin).
Rasionalnya :Ginjal berespons pada penurunan curah jantung dengan menahan natrium dan air sehingga urine akan berkurang.
F Berikan suasana tenang dan biarkan pasien istirahat yang cukup dengan posisi kepala agak lebih tinggi.
Rasionalnya : istirahat fisik harus dipertahankan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan  konsumsi oksigen miocard. Posisi kepala lebih tinggi memudahkan pengambilan oksigen lebih maksimal.
F Beri obat sesuai order ( digoxin).
Rasionalnya : Digoksin meningkatkan kontraksi jantung dengan demikian fungsi pompa akan diperbaiki.
Diagnosa kedua, tujuannya adalah adanya keseimbangan cairan dalam tubuh        ( Balance antara intake dan output ).
Kriteria hasilnya adalah  : Dalam waktu 2-3 hari tidak ada keluhan sesak napas dengan RR 18-20x/m.Tidak ada oedema anasarca. Intake dan output cairan seimbang. Tidak ada peningkatan tekanan JVP, JVP dalam batas normal 2-4 cm. Bunyi paru bersih  tak ada bunyi rales/ronchi.
Rencana tindakannya :
F Pantau eliminasi urin catat jumlah dan warna, pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasionalnya : ketidakseimbangan antara intake dan haluaran mengindikasikan adanya retensi.
F Kaji distensi Vena jugolaris dan catat adanya oedema.
Rasionalnya : Peninggian JVP dan adanya oedema menunjukan adanya retensi air dan garam yang menimbulkan penimbunan cairan dalam tubuh dan kegagalan jantung kanan.
F Auskultasi bunyi paru, catat bunyi tambahan, catat adanya peningkatan dispnoe.
Rasionalnya : Rales dan dispnoe menunjukan adanya oedema paru.
F Rawat kateter.
Rasionalnya : Kateter juga sebagai media invasi kuman.
F  Anjurkan untuk hindari intake garam.
Rasionalnya : Sifat garam adalah mengikat cairan sehingga mempermudah terjadi oedema.
F Kolaborasi pemberian obat diuretic.
Rasionalnya : Obat diuretic membantu mengatasi oedema.
Diagnosa keperawatan ke tiga, tujuannya adalah : Adanya peningkatan aktifitas sebatas toleransi tanpa kelelahan.
Kriteria evaluasi : Setelah dilakukan perawatan selama  2-3 hari  klien dapat ke kamar mandi, WC dengan bantuan minimal (sekedar pengawasan). Klien dapat bangun duduk tanpa sesak dan rasa lelah.
Rencana tindakannya adalah :
F Kaji dan monitor kemampuan aktifitas pasien.
Rasionalnya : Sebagai data untuk intervensi selanjutnya.
F Tingkatkan istirahat, batasi pengunjung.
Rasionalnya : Dengan adanya pengunjung akan terjadi perbincangan yg panjang membuat waktu istirahat pasien tidak maksimal.
F  Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen contoh mengedan saat defikasi.
Rasionalnya  :Aktivitas yg memerlukan menahan napas dan menunduk (valsalva –manufer) dapat menurunkan curah jantung.
Untuk diagnosa keperawatan yang ke empat. Tujuannya adalah : Adanya peningkatan pengetahuan tentang proses penyakit dan upaya pemeliharaan kesehatan.
Kriteria evaluasi : Setelah diberikan penyuluhan + 25 menit klien dan keluarga mampu menyebutkan kembali pengertian dari gagal jantung, etiologi, faktor pencetus, upaya penanganan dan upaya pencegahannya.
Rencana tindakannya :
F Memberikan pendidikan kesehatan tentang penyakit, penyebab, factor pencetus dan upaya penanganan kesehatan pada pasien dengan gagal jantung.
Rasionalnya : Dengan peningkatan pengetahuan pasien dan keluarga maka mereka dapat aktif dalam upaya penanganan  kesehatan dirinya sendiri dan keluarga.

2.1.4.      Implementasi.
Implementasi yang dilakukan pada tanggal 31 maret 2005.
Untuk diagnosa cardiac output menurun berhubungan dengan factor mekanikal (Preload,After load, Kekuatan kontraksi jantung)
F Jam 08.15 Wita, monitor TTV dengan hasil Suhu 36,5oc,Nadi 96x/m, Tensi 100/60 MmHg.RR 18x/m. auskultasi bunyi jantung gallop positif Mengkaji kulit dan kuku tidak ada sianosis.
F  Jam 09,45 Wita : Membuang urin dalam urobag dan membuat catatan balance cairan. Menjelaskan pada pasien dan keluarga untuk mencatat atau melaporkan jumlah air yang diminum. Menjelaskan pada pasien  untuk membatasi aktifitas dan istirahat saja di tempat tidur dan hindari gerakan yang banyak mengeluarkan energi. Menganjurkan pada keluarga untuk meletakan barang kebutuhan pasien di dekat pasien.
F Jam 10,50 Wita : Mengatur posisi tidur pasien dengan kepala lebih tinggi. Anjurkan pada keluarga agar semua kebutuhan pasien dilayani di tempat tidur temasuk BAK/BAK.
F Jam 18.00 Wita, melayani obat oral Digoxin 0,25 mg,Aspar K 300 mg.(dilakukan oleh dinas sore).
Untuk diagnosa keperawatan resiko tingggi (resti) kelebihan volume cairan b.d  retensi natrium dan air sekunder terhadap penurunan perfusi glumerolus.
F Jam 11.30 Wita : Mengosongkan urobag dan membuat catatan balance cairan. Aff Infus dengan alasan cairan merembes. Kaji distensi vena jugular dengan hasil 3 Cm dan tak ada bendungan.
F Jam 11,50 Wit Auskultasi paru tak ada rales, suara napas bersih. Menganjurkan pada pasien dan keluarga untuk tidak  makan makanan yang asin-asin. Merawat kateter.
F Jam 18.00 wita memberikan obat minum Lasix 40 mg oral(Oleh petugas sore)
Diagnoa keperawatan Intoleransi aktifitas b.d lemah, letih lesu sekunder terhadap penurunan cardiac output.
F Jam 08 .15 Wita. Menanyakan keadaan pasien dengan hasil; pasien dapat ke kamar mandi namun perlu di tuntun dan pendampingan keluarga. Menjelaskan pada keluarga untuk membatasi kunjungan agar pasien dapat istirahat. Anjurkan untuk meletakan barang kebutuhan pasien dalam jarakyang bisa dijangkau tanpa mengeluarkan tenaga yang banyak.
F Jam 10.15 Wita. Ajarkan pasien, bila hendak bangun duduk sebaiknya miring badan kesah satu sisi dan tangan yang lain menekan tempat tidur sebagai tahanan untuk bangun. Anjurkan keluarga untuk mendampingan pasien.
Untuk diagnosa keperawatan Kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pemeliharaan kesehatan b.d kurang terpaparnya informasi.
F Jam 10.30 wita : Membuat kontrak waktu dengan pasien dan keluarga untuk penyuluhan besok tanggal 1 april 2005.
Tanggal 1 April 2005.
F Jam 07.15 wita, menyiapkan bahan penyuluhan, mempersiapkan            sasaran penyuluhan : memberitahu pasien dan keluarga untuk bersabar                    dan mendengar penyuluhan tentang penyakit gagal jantung.
F Jam 09.15 wita Memberikan penyuluhan penyakit gagal jantung berupa : Menjelaskan apa itu penyakit gagal jantung, menjelaskan tentang penyebab gagal jantung dan prosesnya sampai menimbukan jantung gagal pompa, menjelaskan tentang factor-faktor pencetus, menjelaskan tentang bagaimana upaya penanganan pada saat terjadi serangan/timbul gejala, menjelaskan bagaimana upaya pencegahan dan penanganan kesehatan agar tidak terjadi gagal jantung,



2.1.5.      Evaluasi.
Setelah dilakukan tindakan maka dilakukan evaluasi pada tanggal   1 april 2005. Tgl 1-4- 2005. Jam 07.00 Wita.
Untuk diagnosa Cardiac out put menurun berhubungan dengan factor mekanikal (preload, after load, kekuatan kontraksi jantung).
S  : Klien mengatakan agak lebih enak namun kadang jantung rasa agak berdebar.
O :  Klien nampak segar,bersih,namun nampak takut untuk bangun dan duduk dikursi.
 A : Masalah belum teratasi.
 P : Intervensi dilanjutkan.
Untuk diagnosa resti kelebihan volume cairan b.d  retensi natrium dan air sekunder terhadap penurunan perfusi glumerolus. Jam 07.15 Wit.
S. Klien mengatakan minum air sejak kemarin sore sampai pagi ini 1000 cc.,Napas tidak sesak,klien mengatakan tangan basah karena air infus.
O.  Produksi urine 24 Jam 2150cc intake/24 jam 2100 cc, Kateter masih terpasang, infuse basah merembes.
A. Masalah teratasi sebagian.
P. Aff Infus dan lanjutkan intervensi lainnya.
Diagnosa  keperawatan intoleransi aktifitas b.d lemah, letih lesu sekunder terhadap penurunan cardiac output.  Jam 08.15 Wita
S. Klien mengatakan masih lemah tapi rasalebih enak dari kemarin.
O. Pasien nampak duduk sambil baca koran, kateter masih terpasang.
A. Masalah belum teratasi.
 P. Intervensi lanjut.
Untuk diagnosa keperawatan kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pemeliharaan kesehatan b.d kurang terpaparnya informasi. Tgl 31 maret 2005. Jam 12.30 Wit.
S. Klien mengatakan besok suami dan dua orang anak akan hadir utk mendengarkan penyuluhan.
O. Nampak pasien membuat pesanlewat anaknya yang mau. pulang rumah.
A. Masalah belum teratasi
P. Siapkan bahan untuk penyuluhan. tanggal 1 April 2005.
Setelah penyuluhan  tanggal 1 april 2005 dilakukan evaluasi dengan hasil
S. Audiens ( pasien, keluarga dan keluarga dari pasien lain) mengatakan mengerti dengan jelas apa yang dijelaskan.
O.Audiens dapat menjawab pertanyaan evaluasi dengan benar.  
A.Masalah teratasi.
P. Intervensi penyuluhan dihentikan dan beri penjelasan tentang hal-hal yang perlu untuk persiapan pulang.

2.2.     Pembahasan.
Gagal jantung atau biasa disebut  decompensasi cordis adalah suatu keadaan pathologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat  jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Noer. 1996).
Gagal jantung artinya jantung tidak mampu lagi melakukan kompensasi untuk memenuhi tuntutan jaringan akibat penyakit atau keadaan–keadaan pathologis pada jantung itu sendiri maupun penyakit pada sistim peredaran darah. Penyebab yang paling sering pada gagal jantung adalah Coronari Arteri deases (CAD), Hipertensi, penyakit jantung reumatik, Acut Miocard Infark  (AMI), Disretmia, Conginetal Heart Deases (penyakit jantung bawaan), Bakterial Endokarditis, dan Anemia. Akibat dari keadaan-keadaan di atas akan membuat perubahan pada sistim kerja jantung dalam menjalankan fungsinya sebagai pompa untuk mengirim darah ke seluruh tubuh.
Di saat kebutuhan jaringan meningkat maka jantung akan melakukan kompensasi untuk mempertahankan kecukupan Cardiac ouput berupa aktivasi saraf simpatik yang melepaskan epineprin dan norepineprin sehingga terjadi peningkatan kontraksi jantung. Dilatasi ventrikel juga dapat terjadi ketika tekanan dalam ventrikel meningkat dari waktu kewaktu, serabut otot jantung meregang dan dengan demikian meningkatkan daya kontraksinya.namun peningkatan daya kontraksi ini menghasilkan ketegangan dinding yang lebih besar dan butuh lebih banyak O2. Dilatasi menjadi kompensasi utama, akhirnya dilatasi ini menjadi tidak adekuat karena serabut otot-otot jantung meregang secara berlebihan. Dilatasi dapat berkembang menjadi tidak kompotennya katup jantung.
Cardiac output yang menurun menimbulkan perfusi ke ginjal akan menurun sehingga ginjal akan melepaskan rennin  yang bereaksi dengan angiotensinogen untuk membentuk angiotensin satu dan dua sehingga menyebabkan  pelepasan aldosteron sehingga terjadi retensi natrium dan terjadi peningkatan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan arterial.  Anti Diuterik Hormon (ADH) juga akan diaktifkan sehingga penyerapan air ditubulus ginjal meningkat. Vasokontriksi pembuluh darah perifer meningkatkan afterload. Dengan demikian akan meningkatkan beban kerja jantung. Akibat beban kerja  dan ketegangan yang berlebihan akan menimbulkan otot jantung jadi hipertropi sehingga elasitas kontraksinya menjadi jelek. Akibat dari kompensasi  yang lama dan berulang diatas, maka jantung akan menjadi tidak mampu lagi memompa darah untuk kebutuhan tubuh. Ketidakmampuan ini menimbulkan volume darah yang dipompakan menjadi berkurang. Di mana akan muncul manifestasi klinik berupa : lemah letih lesuh, napas sesak  jantung berdebar-debar, kaki bengkak dan lain-lain ( Noer, 1996).
Pada pengkajian ditemukan  : Klien mengatakan badan rasa lemah dan bila bergerak banyak rasa lemas dan sesak napas. Kaki tangan sering terasa dingin, keringat banyak, dan jantung kadang kala terasa berdebar – debar. Suhu 36,5oc, N 96x/m, TD 100/70 MmHg.RR 18 x/m. Dyspnoe, sianosis ronchi/rales tidak ditemukan, kaki tangan hangat. Suara jantung galop positif tapi kurang jelas.  Jugolar Venous pressure(JVP) : nilai 3. Sedang terpasang kateter., produksi urin saat dikaji 100 cc warna kuning. Pada abdomen  asites, hepatomegali, splenomegali, nyeri tekan, oedema pada ektremitas tidak ditemukan, kulit normal, akral  hangat.
  Menurut Doenges, 2000, Pengkajian pada pesien dengan gagal jantung adalah aktifitas/istirahat : Adanya keletihan, nyeri dada saat beraktifitas, dispnoe saat istirahat atau saat pengerahan tenaga, gelisah, tanda-tanda vital berubah pada saat aktifitas. Sirkulasi  : Ada riwayat hypertensi, IMA baru/acut, Ada penyakit jantung koroner sebelumnya,penyakit katup jantung, bedah jantung, endokcarditis dan anemia. Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan) atau tinggi jika ada kelebihan beban cairan/peningkatan tekanan vena sistemik. Nadi perifer berkurang ; perubahan dalam kekuatan denyutan. Bunyi jantung  S 3 (gallop).Bunyi S 4  mungkin dapat terjadi. S1 dan  S 2  mungkin melemah, murmur sistolik dan diastolic dapat menandakan adanya stenosis atau insufisiensi.Warna kulit /kuku kebiruan, pucat, sianosis dengan pengisian kapiler lambat, hepar membesar, bunyi napas krekles, ronchi, oedema mungkin umum atau pada bagian tubuh tertentu khususnya pada ektremitas, adanya distensi vena jugolar. Klien kadang  takut/kwatir, stress berhubungan dengan penyakit/keprihatinan financial (pekerjaan/biaya perawatan medis), marah dan mudah tersinggung. Eliminasi kadang terjadi penurunan berkemih, berkemih pada malam hari (nokturia), diare/konstipasi. Makanan/cairan : Kehilangan nafsu makan, mual muntah, penambahan berat badan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian /sepatu terasa sesak, diet tinggi, lemak, gula dan cofein penggunaan diuretic, distensi abdomen ( asites).                          
Higiene: Keletihan/kelelahan selama aktifitas perawatan diri, penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. Nyeri/kenyamanan nyeri dada, angina akut/kronik, tidak tenang, gelisah. Pernapasan : Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. Riwayat penyakit paru kronis, adanya tachipnea, napas dangkal, bunyi napas mungkin tidak terdengar, ada ronchi basah/rales.
Sesuai dengan hasil pengkajian, hanya beberapa manifestasi yang muncul pada Ny.Yermi. Manifestasi pada pola aktifitas/istirahat adalah adanya kelelahan dan napas sesak Pada sirkulasi : Bunyi jantung  : Terdengar adanya S 3 (gallop) namun tidak terlalu jelas. Adanya pembesaran jantung ditemukan sesuai dengan teori dimana saat perkusi adanya bunyi redup pada daerah jantung bergeser ke daerah garis aksila anterior. Warna kulit normal, tidak ada sianosis dan pengisian kapiler cepat (normal). Ada riwayat oedem, dan napas sesak saat masuk Rumah Sakit, namun saat pengkajian tidak ditemukan hal ini disebabkan kondisi pasien sudah membaik. Sesuai dengan teori   kadang terjadi penurunan berkemih, berkemih pada malam hari (nokturia), diare/konstipasi, ada kehilangan nafsu makan, mual muntah.). Pada kasus pasien sedang terpasang kateter dan tidak ada keluhan mual dan muntah. Pada abdomen dapat ditemukan Asites pada  kasus ini tidak ditemukan. Keadaan  klien saat di kaji ditemukan keluhan utama pasien yaitu adanya kelelahan jika klien banyak bergerak atau beraktifitas sehingga klien nampak tidak banyak bergerak dan hanya baring di tempat tidur
Karena klien sudah mendapat perawatan dan pengobatan di  Unit Gawat Darurat (UGD). Gejala berupa napas sesak juga oedema  yang menjadi gejala utama akibat kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya sebagai pompa tdak didapatkan. Pengobatan  yang didapat berupa digoxin dimana obat ini berfungsi sebagai penguat/penambah kekuatan kontraksi otot jantung. Melihat mekanisme yang terjadi pada gagal jantung ; Jika kontraksi otot jantung kembali diperbaiki maka kekuatan kontraksi akan jadi optimal. Dengan demikian maka kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan terutama pada ginjal, paru-paru dan jantung sendiri dapat terpenuhi. Karena kebutuhanya terpenuhi maka organ tubuh akan berfungsi secara maksimal dan tidak membuat reaksi kompensasi.
Untuk lebih memperjelas dugaan penyakit maka dilakukan pemeriksaan penunjang demi memastikan diagnosa. Pemeriksaan yang dilakukan adalah : 
1.      Pemeriksaan elektrolit (mungkin ada perubahan akibat perpindahan cairan,               penurunan fungsi ginjal dan therapy diuretic).
2.      Kimia darah ( BUN,Creatine). Peningkatan kreatinin merupakan indikasi gagal gijal.
3.      Enzim Hepar  : Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
4.      Electro Cardio Gram  (ECG).Adanya hipertrofi atrial atau ventrikuler.
5.      Kateterisasi jantung  : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kiri atau kanan dan juga mengkaji patensi arteri koronoraria.                                   
6.      Rontgen  foto : Dapat menunjukan adanya pembesaran jantung(Doenges, 2000, Cannobio. 1990).
Pada kasus ini pemeriksaan yang tidak dilakukan adalah pemeriksaan elektrolit ( Kalium, Calsium dan Natrium) dan ensim hepar. Pemeriksaan ini tidak dilakukan karena keadaan pasien sudah membaik dimana tidak ada keluhan sesak dan tidak ada oedem. Tujuan pemeriksaan adalah untuk melihat ada tidaknya peningkatan atau penurunan dimana akan memperburuk keadaan pasien. Pemeriksaan fungsi hati tidak dilakukan karena tidak ada manifestasi klinik yang menggambarkan terganggunya organ hati berupa icterik atau hepatomegali. Dilihat dari status tanggungan biaya rumah sakit, klien adalah pasien umum yang membutuhkan biaya banyak untuk perawatan melihat aspek-aspek ini maka periksaan tidak dilakukan. Kateterisasi jantung tidak dilakukan karena tidak tersedianya fasilitas pada rumah sakit dan pemriksaan ini memerlukan biaya yang tidak sedikit.
Masalah keperawatan yang sering muncul pada penyakit gagal jantung adalah  Cardiac output menurun  b.d faktor mekanikal (Preload, after load dan kekuatan kontraksi), kelebihan volume cairan  b.d  peningkatan aldosteron, retensi sodium sekunder terhadap penurunan filtrasi glumerolus, Gangguan pertukaran gas b.d peningkatan tekanan pada  alveoli dan kapiler paru, intoleransi aktifitas b.d letih lesu sekunder tehadap penurunan cardiac output, Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  b.d  penurunan absorbsi berkaitan dengan cardiac output yang menurun, kerusakan integritas kulit b.d  penurunan sirkulasi dan metabolisme (Cannobio, 1990). Kurang pengetahuan mengenai kondisi, penatalaksanaan dan pemeliharaan kesehatan  b.d kurang terpaparnya informasi ( Doenges, 2000). Gangguan pola tidur  b.d  dispnoe, nokturia, dan ketidakmampuan untuk mengambil posisi tidur yang biasanya (Carpenito, 2001).
Dari hasil pengkajian Ny Yermi sudah 4 hari dirawat di Unit Gawat Darurat  dan saat pengkajian klien sudah membaik sehingga masalah keperawatan sebagian sudah teratasi. Hasil pendataan dan analisa data ditemukan beberapa masalah keperawatan yaitu Cardiac out put menurun b.d factor mechanical (Preload, After load, kekuatan kontraksi jantung), resiko kelebihan volume cairan b.d retensi natrium dan air sekunder terhadap perfusi ke glumerolus ginjal yang menurun, intoleransi aktivitas  b.d lemah, letih lesu sekunder terhadap penurunan cardiac output, kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pemeliharaan kesehatan b.d kurang terpaparnya informasi.
Pada masalah  penurunan cardiac output sesuai dengan hasil pengkajian  di dapat bahwa klien pernah mengalami sakit jantung dan masuk rumah sakit saat ini adalah kali yang ke tiga. Masuk rumah sakit dengan keluhan sesak napas, kalau beraktifitas cepat rasa lelah, Jantung sering berdebar-debar, kaki tangan dingin, kaki bengkak. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa penyakit gagal jantung yang dialami klien ini adalah keadaan dimana jantung tidak dapat berkompensasi lagi dengan tuntutan jaringan tubuh akan suplay oksigen dan nutrisi yang mana di sebabkan oleh penyakit cardiovaskuler lain sebelumnya. Akibat dari keadaan penyakit sebelumnya ( hypertensi yang tidak terkontrol, adanya struktur jantung yang ada kelainan, arteri sclerosis) keadaan-keadaan ini akan membuat tuntutan jaringan akan suplay darah meningkat. Disaat tuntutan jaringan meningkat jantung akan melakukan kompensasi untuk mempertahankan kecukupan cardiac output, berupa aktivasi saraf simpatik yang melepaskan epineprin dan norepineprin sehingga terjadi peningkatan kontraksi jantung. Dilatasi ventrikel juga dapat terjadi ketika tekanan dalam ventrikel meningkat dari waktu kewaktu, serabut otot jantung meregang dan dengan demikian meningkatkan daya kontraksinya. Namun peningkatan daya kontraksi ini menghasilkan ketegangan dinding yang lebih besar dan butuh lebih banyak O2. Dilatasi menjadi kompensasi utama, akhirnya dilatasi ini menjadi tidak adekuat karena serabut otot-otot jantung meregang secara berlebihan. Dilatasi dapat berkembang menjadi tidak kompotennya katup mitral. Cardic output yang menurun menimbulkan perfusi ke ginjal akan menurun sehingga ginjal akan melepaskan rennin  yang bereaksi dengan angiotensinogen untuk membentuk angiotensin satu dan dua sehingga menyebabkan  pelepasan aldosteron sehingga terjadi retensi natrium dan terjadi peningkatan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan arterialAnti Diuterik Hormon (ADH) juga akan diaktifkan sehingga penyerapan air di tubulus ginjal meningkat. Vasokontriksi pembuluh darah perifer meningkatkan afterload. Dengan demikian akan meningkatkan beban kerja jantung. Akibat beban kerja  dan ketegangan yang berlebihan akan menimbulkan otot jantung jadi hipertropi sehingga elasitas kontraksinya menjadi jelek. Akibat dari kompensasi  yang lama dan berulang di atas maka jantung akan menjadi tidak mampu lagi memompa darah untuk kebutuhan tubuh . Ketidakmampuan ini menimbulkan volume darah yang dipompakan menjadi berkurang.
Melihat mekanisme yang terjadi pada gagal jantung ; Jika kontraksi otot jantung kembali diperbaiki maka kekuatan kontraksi akan jadi optimal. Dengan demikian maka kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan terutama pada ginjal, paru-paru dan jantung sendiri dapat terpenuhi. Karena kebutuhanya terpenuhi maka organ tubuh akan berfungsi secara maksimal dan tidak membuat reaksi kompensasi. Keadaan ini dapat dilihat pada manifestasi klinik yang ada pada Ny.Yermi. Di sini peran perawat sebagai pelaksana dan pendidik perlu mengetahui proses pathofisiologinya sehingga dapat melakukan pelayana keperawatan dengan baik. Karena penurunan cardiac output akan menimbulkan masalah yang mengancam jiwa( Connibio,1990, Noer, 1996 ).
Pada masalah keperawatan resiko tinggi kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air, Pada dasarnya gagal jantung akan terjadi kelebihan volume cairan sesuai dengan mekanisme compensasi tubuh seperti dijelaskan pada masalah keperawatan pertama. Namun pada pengkajian tidak ditemukan adanya kelebihan volume cairan. Hal ini disebabkan oleh fungsi jantung  sebagai pompa sudah diperbaiki sehingga ginjal tidak merasa kekurangan dan mekanisme rennin angiotensin di ginjal tidak berjalan. Dengan demikian masalah yang diangkat di sini adalah resiko. Resiko terjadi kelebihan volume cairan, jika jantung tidak  mampu memberi suplai darah ke jaringan terutama ginjal. Hal ini bisa terjadi jika klien tidak memperhatikan hal-hal berupa pengobatan, aktifitas berlebihan,  koping yang maladaptive terhadap stressor dan lain-lain. Disini peran keluarga sangat dibutuhkan.
Masalah  intoleransi aktifitas : Kata intoleransi berasal dari bahasa inggris yaitu intolerance yang artinya ketidaktahanan (Echols, 2003). Intoleransi aktifitas artinya tidak tahan atau tidak mampu beraktifitas. Sebagai manusia normal yang hidup pasti akan bergerak/ beraktifitas untuk mendapatkan kebutuhan hidupnya. Aktifitas membutuhkan energi/kalori untuk metabolisme dengan demikian  jantung akan berusaha untuk memenuhi tuntutan jaringan yang terlibat dalam aktifitas tersebut. Tuntutan yang tinggi akan membuat jantung bekerja ektra untuk mengirim oksigen ke jarigan tersebut maka beban kerja jantung akan meningkat . Jika kompensasi ini  terus berlanjut maka akan menjadi gagal ( decompensasi). Jika hal ini terjadi maka mekanisme yang sudah dijelaskan di atas akan timbul. Dengan arah berpikir yang demikian maka kebutuhan Ny.Yermi perlu di bantu. Atas dasar inilah penulis mengangkat masalah intoleransi aktifitas b.d letih, lemah, lesu sekunder terhadap penurunan cardiac output untuk di intervensi.
Tujuan perawatan kesehatan adalah memandirikan pasien dan keluarga untuk mengenal masalah kesehatannya dan mampu menolong dirinya sendiri. Saat pengkajian ditemukan beberapa data berupa sakit jantung yang berulang, adanya riwayat keluarga yang menderita penyakit jantung, dan klien nampak bingung atau kurang mengerti tentang penyakit yang diderita maka penulis mengangkat masalah kurang pengetahuan sebagai diagnosa ke empat untuk dilakukan intervensi. Intervensi yang dilakukan adalah memberikan penyuluhan tentang penyakit gagal jantung, penyebab, factor-faktor pencetus, upaya penanganan saat serangan dan upaya pencegahan. Dilihat dari factor penyebab penyakit gagal jantung dan penyakit pembuluh darah lainnya lebih banyak diakibatkan oleh prilaku/pola hidup yang kurang menunjang kesehatan ( contoh ; merokok, alcohol, kopi, kurang olah raga, diet /kegemukan dan   lain-lain). Hal ini adalah sangat penting diketahui oleh  pasien dan keluarga  agar dapat mengerti dan dapat memelihara kesehatannya agar terhindar dari penjakit jantung dan penyakit pembuluh darah lainnya. Sebagai seorang perawat professional harus mampu memberikan penyuluhan tentang penyakit-penyakit yang diderita oleh pasien terutama pasien yang dirawat di Rumah Sakit saat menjelang pasien pulang.
Setelah pasien di rawat  tiga hari tanda dan gejala pada awal masuk tidak timbul lagi/teratasi. Hal ini didukung oleh pasien dan keluarga yang cukup kooperatif saat pasien dirawat. Dari ke empat masalah yang diangkat, masalah cardic output ( masalah pertama), resti kelebihan volume cairan (masalah ke dua),  intoleransi aktifitas ( masalah ke tiga), belum teratasi secara total  dan masalah ini dapat timbul lagi tergantung ketaatan klien dalam pengobatan dan situasi lingkungan di rumah. Dan masalah kurang pengetahuan sudah teratasi dengan penyuluhan. Diharapkan adanya peningkatan pengetahuan klien dan keluarga sehingga dapat memelihara kesehatannya.

                               ----------------- 
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2002,Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,Edisi 8,Jakarta ; Penerbit buku kedokteran EGC.

Carpenito.L ,2001,Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8,Jakarta,Penerbit Buku Kedokteran,EGC.

Doenges M, 2000,Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 ,Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran AGC
Jota.Santa, 1989, Diklat Kuliah Penyakit Jantung,Devisi Kardiologi Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Univ.Hasanudin,Ujung Pandang.

Marry M.Cannibi, 1990,Cardiovasculer Disorders,Toronto ; Mosby year book.

Noer.Sjaifoellah,Dkk 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ,Edisi ke 3, Jakarta, Penerbit Balai penerbit FKUI.

Sutomo.Muhamad, 2003, Pedoman Diagnosis Dan Therapy Ilmu Penyakit Jantung Dan Pembuluh Darah, Edisi 3 ,Lab/SMF Ilmu penyakit jantung dan pembuluh darah Fakultas Kedokteran Unifersitas Airlangga RSUD Dr.Soetomo, Surabaya.

Sylvia.Price & L.Wilson,1994,Pathofisiologi,Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,Edisi 4, Jakarta ; Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Tambayong.Jan, 2000, Patofisiologi Untuk Keperawatan, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran SGC.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar